產(chǎn)品時(shí)間:2022-01-20
CAS:57-71-6,純度/規格 ≥98%二乙酰一肟,CAS:57-71-6
Biochem/physiol Actions
DRK1是一種延遲整流 (Kv2.1)克隆K+ 通道,來(lái)自大鼠大腦,和基于蛋白質(zhì)激酶磷酸化有相同位點(diǎn),可能與官能化調節磷酸化有關(guān)。 2,3-丁二酮一肟(BDM)化學(xué)性地從許多蛋白質(zhì)中移除磷酸基團。在蟾蜍卵母細胞DRK1 CRNA表達后研究它對于DRK1通道的行為。在雙電極電壓鉗實(shí)驗中,將2,3-丁二酮一肟用于浴槽抑制DRK1電流(ki = 16.6 mM, H = 0.96)速度快,而且可逆,時(shí)間過(guò)程和浴槽內溶液改變時(shí)間過(guò)程相似。DRK1電流在所有電位被抑制;電流活化,鈍化和失活的時(shí)間過(guò)程沒(méi)有被2,3-丁二酮一肟影響。在內面向外式膜片鉗實(shí)驗中,在缺少再磷酸化底物時(shí),在細胞表面使用2,3-丁二酮一肟同樣也會(huì )快速地抑制通道活性,而且可逆 (ki = 10.7 mM, H = 1.01)。這些結果和磷酸酶效應不一致,因為磷酸酶效應應該在無(wú)細胞,無(wú)ATP的膜片中不可逆的。相反,結果顯示2,3-丁二酮一肟能夠從膜里或膜外直接抑制DRK1通道。
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二乙酰一肟,CAS:57-71-6
二乙酰一肟,CAS:57-71-6